Chińscy kardiolodzy z Uniwersytetu Xi’an Jiaotong po analizie ośmiu badań, w ramach których oceniano wpływ dołączenia kwasów omega-3 do statyn w aspekcie zmian budowy blaszki miażdżycowej, uznali, że połączenie takie jest lepsze niż monoterapia lekiem z grupy statyn.
Konkretnie, dołączenie kwasów omega-3 do terapii statyną lepiej stabilizuje blaszki miażdżycowe i przyspiesza ich regresję, co może przełożyć się na zmniejszenie ryzyka przyszłych incydentów naczyniowych (np. zawału serca, ciężkich zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca).
Dawniej uważano, że szkody wyrządzane przez rozwijającą się w tętnicy wieńcowej (zaopatrującej w krew serce) blaszkę miażdżycową wynikają z jej wapnienia i przytykania tętnicy. Dziś pogląd ten uległ diametralnej zmianie: taka zwapniała blaszka miażdżycowa jest znacznie mniej szkodliwa niż wcześniejsze stadium, w którym toczy się reakcja zapalna. Ma ona miejsce pod śródbłonkiem, cieniutką błoną wyściełającą wnętrze tętnicy i zapewniającą płynność krwi (jeśli krew zetknie się z tkankami w głębszych warstwach ściany tętnicy, zaczyna krzepnąć). Problem w tym, że ta cienka warstwa pokrywająca blaszkę miażdżycową może w wyniku reakcji zapalnej ulec przerwaniu, co powoduje szybką agregację płytek krwi (rozpoczyna się proces krzepnięcia) i tworzenie czopa płytkowego. Jest to absolutnie „normalny” mechanizm uruchamiany w momencie przerwania naczynia, który ma zapobiec wynaczynieniu dużych ilości niezbędnej do życia krwi. Problem w tym, że gdy taki czop płytkowy zaczyna narastać wewnątrz tętnicy wieńcowej, szybko prowadzi do jej niedrożności i ustania przepływu krwi, w rezultacie czego zaczynają obumierać komórki mięśnia sercowego, które zależą od stałego dopływu krwi przez zatkaną teraz tętnicę – i mamy do czynienia z zawałem serca.
Statyny są lekami, które wedle wyników wielu badań klinicznych zapobiegają zawałom, prawdopodobnie właśnie w mechanizmie wygaszania reakcji zapalnej toczącej się w obrębie blaszki miażdżycowej. Z uwagi na przeciwzapalne działanie kwasów omega-3 możliwe jest wzmocnienie tego efektu przez połączenie obu substancji.
Autorzy przeanalizowali osiem badań klinicznych z użyciem takiego połączenia, w których oceniano budowę blaszek miażdżycowych za pomocą wysoce specjalistycznych narzędzi, jak tomografia wieńcowa, optyczna tomografia koherencyjna czy ultrasonografia wewnątrzwieńcowa. Analiza wskazała, że dodanie do terapii statyną kwasów omega-3 owocowało dalszym zwolnieniem powiększania się blaszki miażdżycowej, zwiększania w niej zawartości włóknika i redukcją hs-CRP, czyli czułego wskaźnika toczącego się w organizmie stanu zapalnego. Stwierdzono także, że dodanie kwasów omega-3 łączyło się z pogrubieniem „czapeczki” przykrywającej blaszkę miażdżycową, co oznacza jej stabilizację (mniejsze ryzyko pęknięcia). Tym obserwacjom nie towarzyszyły zauważalne zmiany profilu lipidowego (stężenia cholesterolu w poszczególnych frakcjach, co również sugeruje, że działanie kwasów omega-3 zachodzi w innym mechanizmie niż antycholesterolowy; możliwa jest hipoteza o ich wpływie przeciwzapalnym).
Jest o co walczyć – obciążenie blaszkami miażdżycowymi koreluje z ryzykiem poważnych powikłań ze strony układu krążenie. Im wolniej się powiększają, im więcej włóknika mają i im grubsza jest ścianka oddzielająca zapalne wnętrze od światła tętnicy, tym bezpieczniej dla chorego. Być może jest to zjawisko przyczyniające się do takich spektakularnych wyników jak uzyskane w REDUCE-IT, gdy dodanie dużej dawki estru EPA (kwasu eikozapentaenowego) do optymalnej terapii kardiologicznej zgodnej ze światowymi standardami zaowocowało poważną redukcją liczby powikłań.
Na podstawie
Fan H, Zhou J, Yuan Z. Meta-Analysis Comparing the Effect of Combined Omega-3 + Statin Therapy Versus Statin Therapy Alone on Coronary Artery Plaques. Am J Cardiol. 2021 Jul 15;151:15-24. doi: 10.1016/j.amjcard.2021.04.013. Epub 2021 May 26. PMID: 34049675.