Witaminy z grupy B należą do potencjalnych opcji wsparcia terapii niewydolności serca – uważają francuscy farmaceuci z Université Paris-Saclay w Chatenay-Malabry. Ich suplementację uważają za rodzaj „terapii metabolicznej”.

Niewydolność serca to stan, w którym serce traci efektywność jako pompa ssąco-tłocząca. Zwykle jest ostatnim etapem najróżniejszych chorób serca – uszkodzenie serca do pewnego stopnia może być kompensowane, a po przekroczeniu krytycznej granicy narząd ten nie może sprostać oczekiwaniom organizmu i nie dostarcza odpowiedniej ilości krwi (i nie odbiera jej w wystarczającej ilości z układu żylnego).

Rozwojowi niewydolności serca towarzyszą zmiany czynności różnych narządów i układów (w tym zwłaszcza układu nerwowego, hormonalnego), które mają wspomagać kompensacyjnie utratę wydolności, ale które często w mechanizmie błędnego koła tylko nasilają zaburzenia i przyspieszają zgon. Wiele leków stosowanych w terapii niewydolności serca przeciwdziała tym zmianom neurohormonalnym i skutecznie przedłuża życie. Stale jednak poszukuje się nowych, dodatkowych metod leczenia, które jeszcze bardziej wesprą pracujący „ostatkiem sił” mięsień sercowy. Jak się wydaje, jednym z potencjalnych pól może być poprawa energetyki miokardium, czyli usprawnienie procesów wytwarzania, magazynowania i wykorzystania energii przez komórki mięśnia sercowego. Do substancji o takim działaniu należy m.in. koenzym Q10, co wykazano w badaniach klinicznych, natomiast zdaniem autorów omawianej pracy poglądowej istotne znaczenie mogą mieć także witaminy z grupy B. Przemawia za tym ich udział w różnych procesach związanych z produkcją energii w komórce oraz fakt powszechnego ich niedoboru u osób w podeszłym wieku (często obciążonych chorobami układu krążenia, które mogą przyczyniać się do rozwoju niewydolności serca).

W niewydolności serca, zwłaszcza zaawansowanej, dochodzi do:

  • upośledzenia oksydacji kwasów tłusczowych;
  • przejściowego preferencyjnego wykorzystywania przez komórki serca węglowodanów prostych – zdolność do wytwarzania z nich energii w pewnym momencie ulega wyczerpaniu;
  • dysregulacji procesów biochemicznych odpowiadających za wytwarzanie energii;
  • utraty zdolności efektywnego wytwarzania ATP, czyli cząsteczek gromadzących energię potrzebną do pracy komórek;
  • nasilonej generacji wysoce reaktywnych form tlenu, jeszcze bardziej nasilających uszkodzenia ultrastrukturalne.

Jeśli chodzi o suplementację witamin z grupy B, wyniki badań klinicznych są często sprzeczne, nawet jeśli za ich podawaniem przemawiają przesłanki teoretyczne. Wiemy jednak, że np.:

  • leki moczopędne, często stosowane w niewydolności serca, mogą wiązać się z niedoborem witaminy B1, który powszechnie występuje u chorych z zaostrzeniem niewydolności serca i wymagających hospitalizacji;
  • podobnie częsty jest u tych osób niedobór witaminy B2;
  • witamina B1 w niewielkich badaniach poprawiała frakcję wyrzutową serca, czyli zdolność do pomponowania krwi do układu tętniczego;
  • podejrzewa się, że znaczenie mogą mieć także kwas foliowy, witamina B6 i B12 – z uwagi na korzystny wpływ na metabolizm homocysteiny; brak jednak dowodów z badań klinicznych na korzystny wpływ takiej suplementacji w niewydolności serca.

Autorzy zwracają uwagę, że wciąż, wbrew pozorom, niewiele wiemy o zaburzeniach metabolizmu w komórkach niewydolnego mięśnia sercowego i możliwości wspomagania za pomocą elementów diety, zwłaszcza witamin z grupy B, które przyniosły bardzo dobre wyniki – ale głównie w badaniach eksperymentalnych (na zwierzętach). Istnieje potrzeba przeprowadzenia odpowiednio zaplanowanych badań klinicznych, które wyjaśniłyby przełożenia tych obserwacji na ludzi – witaminy z grupy B mają bowiem zdaniem autorów duży potencjał terapeutyczny, a na przeszkodzie do ich stosowania stoi brak potwierdzenia ich działania w dużych badaniach z udziałem chorych z niewydolnością serca.

Na podstawie
Piquereau J, Boitard SE, Ventura-Clapier R, Mericskay M. Metabolic Therapy of Heart Failure: Is There a Future for B Vitamins? Int J Mol Sci. 2021 Dec 21;23(1):30. doi: 10.3390/ijms23010030. PMID: 35008448; PMCID: PMC8744601.