Wysokiej klasy eksperci kardiologii z Harvard School of Medicine w Bostonie (USA) zastanawiają się nad mechanizmami spektakularnego działania kwasu eikozapentaenowego (EPA) wykazanego w badaniu kinicznym REDUCE-IT. I mają wiele propozycji, bo niewykluczone, że działanie kwasów omega-3 jest wielopoziomowe. 

O badaniu REDUCE-IT pisaliśmy tuż po publikacji jego wyników. W skrócie: osoby z chorobą wieńcową lub cukrzycą, czyli z grupy dużego ryzyka powikłań krążeniowych (np. zawału serca, groźnych zaburzeń rytmu serca, udaru) dzięki dodatkowi kwasu omega-3 (EPA) do już i tak optymalnego leczenia mieli tych powikłań o połowę mniej. Kluczem do zozumienia, jak wybitne są to rezultaty, jest fakt, że osoby te już były leczone zgodnie z najlepszymi rekomendacjami kardiologicznymi – a i tak udało się zredukować częstość powikłań, i to w jakim stopniu! 

Co więcej, duże badania kliniczne wskazują, że za ochronę układu krążenia odpowiada w znacznie większym stopniu EPA niż DHA (kwas dokozaheksaenowy). 

Czemu tak jest? Autorzy uważają, że oba te kwasy mają nieco inne działanie na poziomie komórkowym. Ich zdaniem:

  • jednym z mechanizmów działania kardioprotekcyjnego jest obniżanie stężenia triglicerydów, czyli frakcji tłuszczów we krwi, która nie wydawała się dotychczas równie groźna, jak LDL (duże cząsteczki transportujące lipidy) – ale prawdopodobnie odpowiada za „jakiś” stopień ryzyka sercowo-naczyniowego, który pośrednio uwidocznił się w badaniu REDUCE-IT (a konkretniej: uwidoczniła się jego redukcja) – podobne zresztą wnioski przyniosło japońskie badanie JESUS, również z EPA; 
  • blaszki miażdżycowe w tętnicach wychwytują EPA i być może to je stabilizuje mechanicznie (są mniej skore do pękania, a to właśnie pęknięcia blaszek miażdżycowych powodują groźne powikłania, znacznie częściej niż zwężenia);
  • innym prawdopodobnym mechanizmem jest działanie przeciwzapalne EPA wywierane bezposrednio w miejscu powstawania reakcji zapalnej – mniejsza aktywność komórek odpornościowych w obrębie blaszki miażdżycowej to mniejsze jej uszkodzenia i co za tym idzie – również mniejsze ryzyko pękania;
  • EPA działa antyoksydacyjnie, co hamuje utlenianie cząstek LDL (a utlenione cząsteczki LDL, gdy wnikną pod śródbłonek, są atakowane przez makrofagi i tak stają się pierwszym ogniwem rozwoju miażdżycy) ;
  • EPA hamuje odkładanie się cholesterolu w błonach komórkowych mięśni gładkich ściany naczyniowej i także redukuje powstawanie pozakomórkowych złogów cholesterolu – a ponieważ te wywołują reakcję zapalną, także na tej drodze EPA może powstrzymywać pękanie blaszek miażdżycowych. 

Nie jest niczym zaskakującym, że dwa różne kwasy, nawet z tej samej rodziny, mają odmienne działania. Czy jednak na pewno tak jest – wciąż nie jesteśmy pewni, rodzą się kolejne hipotezy. Trwają kolejne badania kliniczne, które mają rozstrzygnąć różnice między DHA i EPA. 

Na podstawie

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020 May;40(5):1135-1147. Emerging Mechanisms of Cardiovascular Protection for the Omega-3 Fatty Acid Eicosapentaenoic Acid. Mason RP, Libby P, Bhatt DL.