Zespół naukowców z Brazylii i Szwecji [1] podsumował, co wiemy na temat znaczenia żywienia nakierowanego na mikroflorę jelitową w przewlekłej chorobie nerek. Póki co, niewiele – ale są pewne wskazówki, które elementy diety warto eksplorować.

Modny temat, jakim ostatnio stał się związek między bakteriami jelitowymi a najróżniejszymi chorobami przewlekłymi, w tym zwłaszcza rozwijającymi się na podłożu tlącego się stanu zapalnego, budzi zainteresowanie także w nefrologii. Przewlekła choroba nerek jest bowiem stanem postępującym, wyniszczającym i przyspieszającym śmierć, a leków powstrzymujących jej progresję mamy… jak na lekarstwo.

Przewlekła choroba nerek to pojęcie obejmujące najróżniejsze przyczyny/stany prowadzące do pogorszenia czynności nerek. A więc: cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenia nerek, wrodzona wielotorbielowatość nerek, kolagenozy (np. toczeń rumieniowaty układowy) czy częste infekcje. Wszystkie te choroby mogą powoli, acz nieubłaganie niszczyć coraz to większe fragmentu miąższu nerek, a bez niego niemożliwia staje się filtracja krwi i wytwarzanie moczu, z którym organizm pozbywa się nadmiaru wody i szkodliwych produktów przemiany materii.

Nerki są jednym z narządów kluczowych do funkcjonowania całości organizmu, czyli również innych organów: serca, płuc czy mózgu, i ich uszkodzenie odbija się na pracy wszystkich praktycznie tkanek i bardziej złożonych struktur. Jednym z zaburzeń nierozłącznie związanych z progresją przewlekłej choroby nerek jest uogólniona reakcja zapalna, będąca elementem zespołu określanego jako „niedożywienie-zapalenie-miażdżyca”. W zaawansowanych stadiach choroby zespół ten znacząco skraca życie chorych.

Po części niedożywienie w przewlekłej chorobie nerek wynika z konieczności dramatycznych ograniczeń dietetycznych: potasu, fosforu, sodu, co zmniejsza ilość możliwych do spożycia wartościowych produktów, takich jak owoce i warzywa, a wraz z nimi także odpowiedniej ilości energii, witamin, błonnika, polifenoli…

Równolegle utrata funkcji nerek znacznie utrudnia utrzymywanie prawidłowej równowagi kwasowo-zasadowej i prowadzi do kwasicy, w warunkach której następuje aktywacja układu odpornościowego, rozszczelnienie nabłonka jelitowego, przedostawanie się toksyn do krążenia, a skutkiem jest systemowy stan zapalny. To zaś prowadzi do szybkiego postępu miażdżycy i zwiększonego ryzyka zawału serca.

To niejedyne zaburzenia homeostazy obserwowane w przewlekłej chorobie nerek. Dochodzi także do dysbiozy, czyli zmiany składu flory jelitowej. Po części przyczyną jest zapewne właśnie dieta, uboga w warzywa, owoce, błonnik i inne elementy potrzebne dobroczynnym bakteriom. Zamiast nich pojawiają się mikroorganizmy wytwarzające toksyny, których eliminacja w warunkach choroby nerek jest znacznie utrudniona, a które mają zdolność rozszczelniania jelit.

Naukowcy ze szwedzko-brazylijskiego zespołu przeanalizowali najczęstsze strategie suplementacji pożytecznych elementów diety mających wygaszać stan zapalny w przewlekłej chorobie nerek i stwierdzili [1], że:

  • póki co nie dysponujemy danymi wskazującymi na ewidentne korzyści ze stosowania probiotyków w przewlekłej chorobie nerek, ustalenie ich znaczenia wymaga dalszych badań;
  • warto też sprawdzić, jak skuteczne będą parabiotyki (uszkodzone, nieżywe komórki bakteryjne) oraz postbiotyki (substancje wydzielane przez bakterie);
  • dane z badań świadczą o korzystnym wielorakim wpływie (przeciwzapalnym, antytoksynogennym, metabolicznym) prebiotyków, czyli substancji będących „karmą” dla pożytecznych mikroorganizmów jelitowych (do probiotyków należą m.in. oligosacharydy);
  • prawdopodobnie korzystne także są synbiotyki, czyli połączenie probiotyku (zwłaszcza Bifidobacterium) i prebiotyku w jednej kapsułce – pewne dane wskazują, iż redukują ilość szkodliwych związków azotowych we krwi, poprawiają objawy ze strony układu pokarmowego czy nawet opóźniają progresję choroby nerek;
  • nie ma natomiast badań, które pozwoliłyby ustalić przydatność innych bioaktywnych związków u ludzi z przewlekłą chorobą nerek.

Odnośnie do tego ostatniego punktu warto by zaznaczyć, że są podejrzenia, np. z badań obserwacyjnych [2] czy badań przedklinicznych, iż poszczególne związki wpływające na florę jelitową lub wykazujące działanie antyoksydacyjne mogą okazać się korzystne dla chorych z przewlekłą chorobą nerek – taką zależność obserwowano dla diety śródziemnomorskiej, podejrzewa się też, że pomocna może być kurkumina, żurawiny, jagody açai, wiśnie, jagody borówki czy owoce granatu.

Autorzy podnoszą także znaczenie diety ubogobiałkowej w ostatnim stadium przewlekłej choroby nerek, która wydaje się konieczna nie tylko z powodu zapobiegania dalszym zniszczeniom struktur nerek, ale i wygaszać uogólniony stan zapalny. Białko, zwłaszcza zwierzęce, nasila też produkcję toksyn mocznicowych – stąd konieczność ograniczania go w zaawansowanych stadiach. Wydaje się, że korzystniejsze w przewlekłej chorobie nerek będzie białko roślinne niż zwierzęce, zwłaszcza jeśli zostanie połączone z błonnikiem, a także orzechami i oliwą, które również mają właściwości przeciwzapalne i „wzmacniające” prawidłową florę bakteryjną.

Na skład flory jelitowej mogą wpływać też (szkodliwie!) inne, rzadziej wymieniane w tym kontekście składniki diety, np. dodatki do wysoce przetworzonej żywności, cukry proste, sztuczne słodziki, nadmiar żelaza, niedobór wapnia i magnezu… Badań klinicznych, które szczegółowo opisałyby te problemy w kontekście przewlekłej choroby nerek, jest jednak niewiele. Nie zmienia to bynajmniej potencjału, jaki niesie dieta w leczeniu – tu powiedzenie „Niech pożywienie będzie lekarstwem” może w najbliższych latach nabrać zupełnie nowego znaczenia.

Na podstawie

Nutrients. 2019 Feb 27;11(3). Dietary Components That May Influence the Disturbed Gut Microbiota in Chronic Kidney Disease. Mafra D, Borges N, Alvarenga L, Esgalhado M, Cardozo L, Lindholm B, Stenvinkel P.

Adherence to the Mediterranean diet is associated with renal function among healthy adults: the ATTICA study. Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Skoumas J, Zeimbekis A, Kastorini CM, Stefanadis C. J Ren Nutr. 2010 May; 20(3):176-84.