Probiotyk w padaczce

Suplementacja probiotyku wydaje się zwiększać skuteczność leków przeciwpadaczkowych, co wspiera hipotezę, że lekooporna padaczka może mieć związek z dysbiozą jelitową i wywoływanym przez nią tlącym się stanem zapalnym w obrębie mózgu. 

Do takich sugestii prowadzą wyniki badania klinicznego przeprowadzonego przez naukowców z Uniwerstetu w Tancie (Egipt). 

W tym randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu klinicznym wzięło udział 60 dzieci z padaczką lekooporną. Chorych przydzielano albo do grupy kontrolnej, otrzymującej standardowy schemat leczenia przeciwpadaczkowego (kwas walproinowy, okskarbazepina i lewetyracetam w maksymalnych tolerowanych dawkach) oraz kapsułkę placebo, albo do grupy interwencyjnej, otrzymującej ten sam schemat leczenia przeciwpadaczkowego, ale z dodatkiem probiotyku (Lactobacillus acidophilus) zamiast placebo. 

Interwencja trwała pół roku. Po tym czasie stwierdzono, że, w porównaniu z grupą kontrolną, w grupie otrzymującej probiotyk odnotowano istotną statystycznie redukcję częstości napadów padaczkowych oraz istotną poprawę jakości życia mierzonej za pomocą skali QOLCE-55 (specjalnie opracowanej dla dzieci chorych na padaczkę). Dodatkowo w grupie probiotycznej zaobserwowano istotne statystycznie mniejsze surowicze stężenia HMGB1, NLRP3, homocysteiny oraz IL-1β.

HMGB1 (białko grupy o wysokiej mobilności box 1) w warunkach fizjologicznych znajduje się w jądrze komórkowym, gdzie pomaga organizować DNA i regulować transkrypcję genów. Kiedy komórka jest uszkodzona lub umiera, HMGB1 przedostaje się do otoczenia. Alarmuje wtedy układ odpornościowy o uszkodzeniu tkanek, indukując stan zapalny.

NLRP3 to rodzaj czujnika odpornościowego. Jest częścią tzw. inflamasomu – kompleksu białkowego, który pełni rolę „wykrywacza zagrożenia”. Zagrożeniem mogą być kryształki cholesterolu, nadmiar glukozy lub sygnały od HMGB1. Gdy NLRP3 aktywuje inflamasom, następuje aktywacja cytokin prozapalnych.  

Interleukina-1β (IL-1β) to z kolei jedna z najsilniejszych cytokin prozapalnych. Jest produktem końcowym pracy opisanego wyżej inflamasomu NLRP3.  Działa jak silny sygnał alarmowy dla układu odpornościowego. 

Homocysteina to aminokwas siarkowy, który powstaje w organizmie podczas przemian metioniny (dostarczanej z pożywieniem). W warunkach fizjologicznych jest  przekształcana w inne substancje (przy udziale witaminy B12 i kwasu foliowego). Jeśli jej poziom jest za wysoki (hiperhomocysteinemia), ujawnia się jej działanie uszkadzające wnętrze naczyń krwionośnych (śródbłonek).

Wysoki poziom homocysteiny indukuje stres oksydacyjny, który jest jednym z głównych aktywatorów NLRP3, co w konsekwencji prowadzi do pojawienia się IL-1β i nasilenia procesów zapalnych.

Jak się wydaje, probiotyk może wspierać działanie leków przeciwpadaczkowych, m.in. za pośrednictwem wygaszania mechanizmów podtrzymujących ogólnoustrojowy stan zapalny. Mechanizmy te modulują szlaki odpowiedzi immunologicznej, zaburzają szczelność bariery krew-mózg i zwiększają podatność na napady padaczkowe. 

Opisane rezultaty wskazują na potencjał terapeutyczny interwencji ukierunkowanych na mikrobiom jelitowy w leczeniu padaczki. Z uwagi na niewielką grupę uczestników konieczne jest jednak potwierdzenie tych wyników w kolejnych badaniach.

Na podstawie

Rashdan AR, El-Haggar SM, Kishk AM, Mostafa TM. Probiotic Supplementation as an Adjuvant Therapy in Pediatric Drug-Resistant Epilepsy: A Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Pharmacotherapy. 2026 Mar;46(3):e70117. doi: 10.1002/phar.70117. PMID: 41693686.