Magnez najlepiej personalizowany

Naukowcy z Vanderbilt University Medical Center w Nashville (USA) wykazali, że suplementacja magnezu zwiększa liczebność bakterii wytwarzających witaminę D w jelitach, jednak nie u każdego. Warunkiem jest posiadanie prawidłowo funkcjonującego białka TRPM7. 

Chodzi o dwie bakterie: Carnobacterium maltaromaticum oraz Faecalibacterium prausnitzii. Mają one pewną szczególną właściwość: hamują rozwój raka jelita grubego. Dzięki opisywanemu odkryciu mikroflora okazuje się specyficznym ogniwem łączącym suplementację nutraceutyków z prewencją karcynogenezy: u niektórych osób te procesy mogą współgrać, u innych – niekoniecznie.  

Autorzy opisują rezultaty badania „Personalized Prevention of Colorectal Cancer Trial” (PPCCT). Miało ono charakter podwójnie ślepej próby z randomizacją, w której wzięło udział 240 uczestników o znanym genotypie TRPM7. Jest to kanał jonowy (wapniowo-magnezowy) o aktywności kinazy, który wychwytuje jony magnezu z jelita oraz reguluje  sygnalizację wewnątrzkomórkową, która kształtuje środowisko jelitowe (np. pH, ilość śluzu, cząsteczek sygnałowych). Ocenia się, że białko to może też odgrywać istotną rolę w rozwoju niektórych nowotworów i tworzeniu przerzutów.

Od uczestników badania pobierano próbki kału, wymazy z odbytnicy oraz bioptaty błony śluzowej odbytnicy. Spośród 239 uczestników, którzy ukończyli badanie, przeanalizowano dane 226 osób z prawidłowymi danymi mikrobiomu. Analiza wskazała, że u osób z prawidłowym TRPM7 podawanie magnezu istotnie, w porównaniu z placebo, zwiększyło ilość C. maltaromaticum oraz F. prausnitzii w wymazach z odbytnicy. U osób ze zmutowanym genem skutki podawania magnezu okazały się częściowo przeciwne (suplementacja zmniejszyła liczebność pierwszej z wymienionych bakterii). Wpływ magnezu na C. maltaromaticum w wymazach z odbytnicy obserwowano głównie u kobiet. Konieczne są dalsze badania mające wyjaśnić te nieoczekiwane obserwacje. 

Rezultaty tej pracy sugerują, że suplementacja magnezu wpływa na mikrobiom jelitowy (szczególnie w odbytnicy), a efekt ten jest silnie zależny od  budowy kanału jonowego TRPM7 u danej osoby. To doskonały przykład tzw. medycyny personalizowanej. Jeśli potwierdzi się, że ta sama interwencja (magnez) daje przeciwne efekty w zależności od genotypu, magnez może okazać się korzystny dla osób z prawidłowym TRPM7, ale nieskuteczny lub nawet niewskazany u tych z polimorfizmem missense (który był tu badany).

Gdy kanał TRPM7 jest uszkodzony (jak w opisywanym polimorfizmie), zaburzona zostaje precyzyjnie ukształtowana „maszyneria” procesów związanych z magnezem. Suplementowany magnez nie jest prawidłowo przetwarzany przez komórki jelitowe, co zamiast wspierać, może zakłócać równowagę mikrobiomu. To pokazuje, jak geny mogą decydować o naszej indywidualnej odpowiedzi na suplementy diety.

U osób z prawidłowym genem magnez może zatem hamować nowotworzenie ze względu na zmiany składu mikroflory jelitowej, a co za tym idzie, wpływ na interakcję bakterii z nabłonkiem jelit, wchłanianie witaminy D (ale także w innych mechanizmach, takich jak redukcja insulinooporności czy nawet bezpośredni udział w apoptozie komórek nowotworowych). 

Na podstawie

Sun E, Zhu X, Ness RM, Murff HJ, Sun S, Yu C, Fan L, Azcarate-Peril MA, Shrubsole MJ, Dai Q. Magnesium treatment increases gut microbiome synthesizing vitamin D and inhibiting colorectal cancer: results from a double-blind precision-based randomized placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2025 Nov;122(5):1185-1194. doi: 10.1016/j.ajcnut.2025.09.011. Epub 2025 Sep 12. PMID: 40946805; PMCID: PMC12799435.