Naukowcy z Iranu dowodzą w metaanalizie badań klinicznych, że nienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 zmniejszają stężenie homocysteiny [1]. Duże dawki wydają się przy tym skuteczniejsze od małych. 

Wyniki dotychczasowych badań nad związkiem kwasów omega-3 i stężeniem homocysteiny są niespójne. Zagadnienie jest o tyle ciekawe, że dotyczy dość kontrowersyjnego tematu. Otóż homocysteina to aminokwas powstający w nadmiarze m.in. u osób spożywających zbyt małe ilości witamin z grupy B lub przyjmujących niektóre leki (np. przeciwpadaczkowe, metotreksat). Krążąc we krwi w zbyt wysokim stężeniu, aminokwas ten może uszkadzać naczynia krwionośne, co wiąże się z przyspieszaniem rozwoju miażdżycy, szczególnie u osób zagrożonych chorobami układu krążenia z innych powodów (np. z powodu zespołu metabolicznego). Mimo to, wbrew „zdrowemu rozsądkowi” przyjmowanie witamin z grupy B w celu obniżenia stężenia homocysteiny wydaje się nie zmniejszać ryzyka zawału serca ani zgonu (jedynie w niewielkim stopniu ryzyko udaru) – nie do końca wiadomo, czemu [2]. Niektórzy naukowcy poszukują więc innych metod obniżania stężenia homocysteiny, które mają potencjał kardioprotekcyjny. Do takich interwencji należy np. wzbogacanie diety w kwasy omega-3. 

Metaanaliza miała ocenić zbiorczo dane uzyskane w badaniach klinicznych z randomizacją i grupą kontrolną, w ramach których wiązano podawanie kwasów omega-3 ze zmianami stężenia homocysteiny. Autorzy przeanalizowali 20 takich prac z łącznym udziałem 2676 osób i wskazują, że kwasy omega-3 mogą istotnie redukować stężenie homocysteiny w osoczu (o średnio 1.34 μmol/l), przy czym najskuteczniejsze były dawki przekraczające 3 g dziennie (i w badaniach z obserwacją trwającą krócej niż 12 tygodni); największe korzyści z suplementacji kwasów omega-3 odnosiły osoby ze stężeniem homocysteiny na górnej granicy normy. Może to świadczyć o tym, że samo działanie kwasów omega-3 jest niewystarczające przy dużym wzroście homocysteiny ponad normę.

Temat homocysteiny wciąż pozostaje niejasny. Konieczne są dalsze badania, zwłaszcza wyjaśnić trzeba, czy związek między skutecznym obniżeniem stężenia homocysteiny zależy od rodzaju interwencji, która do tego obniżenia doprowadziła, i czy zestaw różnych działań przełoży się powtarzalnie na tzw. twarde punkty końcowe, czyli np. częstość powikłań miażdżycy lub śmiertelność. 

Na podstawie

  1. Sohouli MH, Roshan MM, Olusola OF, Fatahi S, Omidi HR, Sharifi P, Hekmatdoost A, Kutbi E, Abu-Zaid A. Impact of Omega-3 supplementation on homocysteine levels in humans: A systematic review and meta-regression analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022 Sep;32(9):2013-2025. doi: 10.1016/j.numecd.2022.05.008. Epub 2022 May 21. PMID: 35843792.
  2. Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D, Dayer M. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Aug 17;8(8):CD006612. doi: 10.1002/14651858.CD006612.pub5. PMID: 28816346; PMCID: PMC6483699.