Naukowcy z Northeast Normal University w Changchun (Chiny) uważają, że interwencje nakierowane na mikroflorę jelitową mogą stać się uzupełnieniem terapii autyzmu. I mimo że przyszłością będzie zapewne indywidualnie dobieranie podawanych szczepów bakterii do danego pacjenta, wskazują, że szczególnie przydatny w kontekście autyzmu może być Lactobacillus plantarum. 

Dzieci autystyczne mają odmienny skład flory jelitowej niż dzieci neurotypowe. To prawdopodobnie jest jedną z przyczyn stosunkowo częstych objawów zaburzeń czynności przewodu pokarmowego (bólów brzucha, wzdęć, zaparć, biegunek). Są nawet prace sugerujące, że prawidłowo funkcjonująca oś jelita-mózg jest kluczowa dla rozwoju mózgu. Pojawiły się też badania, w których wymiana flory jelitowej wiązała się ze złagodzeniem objawów autyzmu. 

U podstaw fizjologicznych interwencji mających na celu poprawę składu flory jelitowej u dzieci autystycznych leży kilka mechanizmów:

  • związane z nerwem błędnym (zmieniając impulsację dośrodkową probiotyki mogą wpływać na czynność obszarów mózgu odpowiadających za nastrój i lęk);
  • związane z komórkami neuroendokrynnymi w jelitach (odpowiadają m.in. za syntezę serotoniny i wydzielając ją do krwi, mogą za jej pośrednictwem wpływać na aktywność mózgu);
  • związane z reakcjami zapalnymi (z dysregulacji układu odpornościowego jelit biorą się najpewniej objawy pokarmowe w autyzmie, wiąże się to również z rozszczelnieniem nabłonka jelitowego i konsekwencjami systemowymi tego zjawiska – również dla mózgu); 
  • związane z wydzielanymi przez mikroorganizmy związkami, np. krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi, które wpływają na czynność mózgu, układu odpornościowego, nabłonka jelit (przy czym bardzo prawdopodobne, że różne substancje z tej grupy działają różnie, część może być nawet szkodliwa, zwłaszcza w nadmiarze – stąd duże znaczenie może mieć całościowy profil wydzielanych przez bakterie substancji). 

Interwencje nakierowane na florę bakteryjną jelit autorzy dzielą na:

  • związane ze specyficznymi dietami, kształtującymi skład mikrobiomu: w części badań (nie wszystkich!) u dzieci z autyzmem obserwowano poprawę po zastosowaniu diety śródziemnomorskiej, diety ketogennej, diety bezglutenowej i bezkazeinowej – dietoterapia powinna być zdecydowanie nadzorowana przed doświadczonego specjalistę z uwagi na ryzyka z nią związane (im bardziej restrykcyjna dieta, tym łatwiej popełnić błędy i nawet zaszkodzić – np. indukując niedobór ważnych składników w połączeniu z „wybrednością” dziecka z autyzmem);
  • suplementację probiotyków (pojedynczych, złożonych), samych lub w połączeniu z prebiotykami – tu szczególne znaczenie przypada bakteriom z rodzaju Lactobacillus (zwłaszcza L. plantarum) i Bifidobacterium;
  • wymianę flory jelitowej dziecka – to kolejny (eksperymentalny) krok po suplementacji probiotyków; podaje się liczne i różnorodne szczepy, w dużych dawkach, ale dopiero po całkowitym wyjałowieniu przewodu pokarmowego silnymi antybiotykami. Jest to szybki i agresywny sposób przywracania równowagi w obrębie flory jelitowej, jak się wydaje: skuteczny, ale póki co wsparty niewielką liczbą badań klinicznych. 

Już wiemy, że nie każe dziecko zareaguje tak samo na zmianę diety, ani na konkretny probiotyk. Badania muszą się toczyć w kierunku wyjaśnienia mechanizmów rozwoju autyzmu, jak również w kierunku optymalnego doboru terapii nutraceutycznych, aby zmaksymalizować szanse powodzenia. Zwraca uwagę fakt, że część badań sponsorują producenci konkretnych złożonych preparatów probiotycznych, co automatycznie może dać chorym i ich lekarzom wskazówki, który produkt ma udowodnione działanie i który warto polecać. 

Leczenie całościowego, różnorodnego i skomplikowanego zaburzenia rozwojowego, jakim jest autyzm, wymaga stosowania indywidualnie dobranych metod z różnych dziedzin (np. fizjoterapia, dietoterapia, psychoterapia, leczenie farmakologiczne) i powinno być koordynowane przez specjalistę.

Na podstawie

Lu C, Rong J, Fu C, Wang W, Xu J, Ju XD. Overall Rebalancing of Gut Microbiota Is Key to Autism Intervention. Front Psychol. 2022 May 26;13:862719. doi: 10.3389/fpsyg.2022.862719. PMID: 35712154; PMCID: PMC9196865.