Holenderscy kardiolodzy alarmują, że w leczeniu niewydolności serca trzeba pilnie opracowywać nowe metody. Dotychczasowe są wciąż niewystarczające. Nadzieje wiążą z suplementacją elementów diety, które poprawiają zdolność komórek mięśnia sercowego do wytwarzania i wykorzystywania energii. Mimo podstaw teoretycznych wciąż zbyt mało dostępnych jest wyników badań klinicznych w kontekście takiej suplementacji.

U podstaw terapii metabolicznej (czy też „energetycznej”) niewydolności serca leżą zjawiska zachodzące na poziomie struktur komórkowych. W chorobie tej obserwuje się spadek efektywności pracy mitochondriów i zaburzenia procesów zachodzących w tych organellach. Należą do nich m.in. trudności w wykorzystywaniu substratów energetycznych (glukozy, ciał ketonowych, kwasów tłuszczowych), zwolnienie ich spalania i generacja nadmiaru reaktywnych form tlenu. To zaś przyczynia się do gorszej dostępności do magazynów energii i przekłada się na upośledzoną wydolność serca, nasilając procesy wynikające z pierwotnego uszkodzenia, najczęściej strukturalnego (np. utratą części pracującego mięśnia sercowego z powodu zastąpienia go blizną pozawałową).

Idea terapii metabolicznej w niewydolności serca zakłada, że pewne substancje mogą usprawniać pracę mitochondriów i w związku z tym poprawiać efektywność skurczów komórek mięśnia sercowego, co powinno zaowocować poprawą pracy serca, lepszym ukrwieniem narządów i zwolnieniem progresji choroby (i wydłużeniem życia). Do takich substancji należą m.in.:

  • żelazo – którego niedobór jest częsty w niewydolności serca; pogarsza objawy i przyczynia się do skrócenia życia, niezależnie od czynności serca (z badań klinicznych wynika jednak, że żelazo powinno być w tej chorobie podawane dożylnie z uwagi na silnie upośledzone wchłanianie z przewodu pokarmowego);
  • selen – istotny także ze względu na zapobieganie stresowi oksydacyjnemu, wspieranie układu odpornościowego i działania hormonów tarczycy; ciężki niedobór selenu może się wiązać z poważnymi zaburzeniami czynności serca (kardiomiopatia rozstrzeniowa);
  • cynk – kolejny ważny minerał, którego niedobór podejrzewany jest o udział w rozwoju kardiomiopatii, być może więc przydatny będzie w ogólnym leczeniu niewydolności serca (potrzeba badań klinicznych);
  • koenzym Q10 – ważny element łańcucha oddechowego i dodatkowo silny antyoksydant, nutraceutyk, którego skuteczność w leczeniu niewydolności serca wykazano w warunkach dużego badania klinicznego (Q-SYMBIO). Stosunkowo często stwierdza się niedobór koenzymu Q10 u osób z niewydolnością serca i niedobór ten wiąże się z poważniejszymi objawami i krótszym przeżyciem. W związku jednak z pewnymi wątpliwościami co do biodostępności i losów koenzymu Q10 w organizmie istnieje pilna potrzeba dokładnego wyjaśnienia działania tej substancji (a zwłaszcza szczegółowego opisania farmakokinetyki i farmakodynamiki).

Eksperci zwracają też uwagę, że u więcej niż 1/3 chorych na niewydolność serca obserwuje się niedobory innych mikroskładników diety, które warto wyrównywać suplementacją – zwłaszcza istotne jest to w przypadku chorych otrzymujących leki moczopędne (mogą nasilać wydalanie minerałów) czy stosujących restrykcje dietetyczne. Potwierdzono zwłaszcza niedobory witaminy A, B1, D, wapnia, magnezu, selenu, cynku, żelaza, jodu. Wyrównywanie tych deficytów powinno się prowadzić pod kontrolą dietetyka wyspecjalizowanego w chorobach układu krążenia, choćby z uwagi na szczególne trudności w ustalaniu składu posiłków oraz wiązania ich z porą przyjmowania suplementów (część witamin, jak i koenzym Q10, potrzebują tłuszczu do wchłaniania).

Na podstawie
Bomer N, Pavez-Giani MG, Grote Beverborg N, Cleland JGF, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Micronutrient deficiencies in heart failure: Mitochondrial dysfunction as a common pathophysiological mechanism? J Intern Med. 2022 Feb 9. doi: 10.1111/joim.13456. Epub ahead of print. PMID: 35137472.