Naukowcy z ośrodków genetyki i neuronauk w Teheranie (Iran) przeprowadzili badanie, w którym zaobserwowali, że u chorych na stwardnienie rozsiane suplementujących witaminę D następuje aktywacja ekspresji genów odpowiedzialnych za naprawę kwasów nukleinowych.

To ważny krok na drodze do wyjaśnienia mechanizmów molekularnego działania witaminy D, której korzystny wpływ wykazano w badaniach z udziałem chorych na różne choroby z autaogresji (stwardnienie rozsiane jest jednym z przykładów). 

Autorzy badania pobierali od chorych na stwardnienie rozsiane (postać rzutowo-remisyjna) próbki krwi przed rozpoczęciem suplementacji witaminy D i po 2 miesiącach. Izolowali z nich frakcję komórek nazywaną mononuklearami krwi obwodowej – są to różne rodzaje białych krwinek uczestniczących w reakcjach zapalnych (również tych autoimmunologicznych): głównie aktywne limfocyty T, limfocyty B, limfocyty NK, monocyty. Za pomocą technik biomolekularnych oznaczano w nich aktywność genów OGG1, MYH, MTH1, ITPA – kodują one białka uczestniczące w procesach naprawy kwasów nukleinowych. 

Autorzy stwierdzili, że po suplementacji witaminy D istotnie zwiększyła się aktywność wybranych genów, jak również nasiła się transkrypcja genu NRF2, który koduje ważny czynnik chroniący komórki przed stresem oksydacyjnym. Co więcej, aktywność NRF2 korelowała z aktywnością genów naprawy DNA. 

Wyniki te sugerują, że korzystne działanie witaminy D obserwowane w badaniach nad stwardnieniem rozsianym może się wiązać z poprawą działania systemów naprawy DNA. Nie oznacza to oczywiście, że witamina D jest w stanie wyleczyć stwardnienie rozsiane, ale rzuca nieco światła na mechanizmy jej działania w tej chorobie i tworzy podstawy naukowe do jej suplementacji, niekoniecznie zresztą tylko w stwardnieniu rozsianym. 

Na podstawie

Amirinejad R, Shirvani-Farsani Z, Naghavi Gargari B, Ali Sahraian M, Mohammad Soltani B, Behmanesh M. Vitamin D Changes Expression of DNA Repair Genes in the Patients with Multiple Sclerosis. Gene. 2021 Feb 12:145488. doi: 10.1016/j.gene.2021.145488. Epub ahead of print. PMID: 33588040.