Trzeba zmienić sposób myślenia o witaminie D – proponują naukowcy z francuskiego Université Grenoble Alpes. Tworzą nową hipotezę działania tej witaminy, mającą wyjaśnić rozbieżności między wynikami studiów teoretycznych a badaniami klinicznymi. 

Odkąd odkryto, że receptor dla witaminy D znajduje się praktycznie w każdej komórce każdego narządu, zaczęto bardzo uważnie przyglądać się jej działaniom pozaszkieletowym. Dziś uważa się, że witamina D, a w zasadzie jej niedobór, może odgrywać istotną rolę w rozwoju chorób układu krążenia, nerwowego, metabolicznych, nowotworów czy z autoagresji. Tak przynajmniej wskazują badania przedkliniczne. Gdy jednak przychodzi do suplementacji, wyniki badań klinicznych są niespójne – w jednych udaje się takie działania potwierdzić, w innych go nie widać. Najprostszym wyjaśnieniem tych rozbieżności jest możliwość pojawiania się efektów suplementacji tylko u osób z niedoborem witaminy D, jednak i to wytłumaczenie nie zawsze się sprawdza.

Francuscy naukowcy mają odpowiedź, dlaczego tak może być. Otóż ich zdaniem zupełnie czym innym jest stężenie witaminy D we krwi, a czym innym jej zasoby tkankowe. Ich teoria jest podobna do gospodarki magnezowej – we krwi stężenie tego pierwiastka jest względnie stałe, nawet w warunkach przewlekłego niedoboru magnezu – rezerwuarem są bowiem właśnie zasoby tkankowe. W przypadku witaminy D natomiast:

  • we krwi utrzymywany jest względnie stały poziom metabolitu 1,25-OH (aktywna witamina D), i nie zmienia się szczególnie widocznie pod wpływem suplementacji;
  • dlatego w badaniach laboratoryjnych oznacza się metabolit 25-OH, którego stężenie zmienia się w zależności od ilości witaminy D wytwarzanej w skórze i dostarczanej w pożywieniu; ten metabolit służy obecnie ocenie ilości zasobów witaminy D w organizmie;
  • witaminę D mogą aktywować nie tylko, jak to podają przestarzałe podręczniki, wątroba i nerki, ale dochodzi do tego także miejscowo – np. w układzie nerwowym, tkance tłuszczowej albo w komórkach układu odpornościowego. W tkankach obwodowych może dochodzić również do dezaktywacji witaminy D, i tu znajduje się lokalne koło sprzężenia zwrotnego, które zdaniem autorów nie jest wystarczająco brane pod uwagę w dotychczasowych badaniach klinicznych; te miejscowe układy działają niezależnie od ilości aktywnej witaminy D we krwi i mogą być aktywowane w szczególnych warunkach (np. stanu zapalnego);
  • wszystko to sprawia, że działanie tkankowych systemów wykorzystania witaminy D  może być oderwane od ilości witaminy D w krążeniu i polegać na jej tkankowych rezerwach – które w warunkach długotrwałego niedoboru są niewystarczające i trudno je uzupełnić suplementacją, zwłaszcza małymi dawkami (a duże zwiększają ryzyko zaburzeń gospodarki wapniowej). To z kolei może owocować sprzecznymi wynikami badań klinicznych – nie bowiem stężenie witaminy D we krwi, a jej zasoby tkankowe (i ich skuteczne bądź nieskuteczne uzupełnienie) determinują skutki jej działania.

Co z tymi informacjami począć? Naukowcy po zweryfikowaniu tej, trzeba przyznać, dość sensownej hipotezy, będą zapewne rozważać nowe możliwości dostarczania witaminy D (np. bezpośrednio do narządów docelowych), co może pomóc wykorzystać witaminę D w leczeniu celowanym – ale to kwestia odległej przyszłości. Dziś najważniejsze to mieć świadomość, że suplementacja witaminy D jest ważna, zwłaszcza w stanach zapalnych. Latem zatem trzeba codziennie wyjść bez koszulki na kwadrans na pełne słońce (potem się schować, aby uniknąć oparzenia), a jesienią, zimą i wiosną pamiętać o suplementacji.

Na podstawie

Med Hypotheses. 2020 Jan;134:109417. Randomized clinical trials of oral vitamin D supplementation in need of a paradigm change: The vitamin D autacoid paradigm. Chabrol T, Wion D.