Gastroenterolodzy z Uniwersytetu Medycznego Prefektury Aichi w Nagakute (Japonia) wraz z dietetykami z innego japońskiego uniwersytetu Nagoya Bunri podejrzewają, że cukrzyca typu 2 może pochodzić z zespołu nieszczelnego jelita lub innych, nieznanych jeszcze zaburzeń metabolizmu bakterii jelitowych. 

Aktualne teorie mówią, że bezpośrednią przyczyną cukrzycy typu 2 jest oporność tkanek na insulinę, co oznacza, że zwykle wydzielane przez trzustkę ilości insuliny nie wystarczają do wyrównania poziomu glukozy, przez co trzustka musi jej produkować coraz więcej, aż w końcu jej możliwości się wyczerpują i dochodzi do załamania produkcji insuliny i niekontrolowanego wzrostu ilości glukozy we krwi, co jest istotą tej choroby. Stan ten jest niebezpieczny, ponieważ cukier w nadmiernej ilości działa toksycznie, co może się ujawnić nawet po wielu latach pod postacią poważnych, trudnych do leczenia powikłań (mogących się zakończyć zawałem, a nawet utratą wzroku lub koniecznością amputacji stopy).

Nie wiemy jednak dokładnie, skąd się bierze ta insulinooporność, czyli dlaczego komórki „nie chcą” wchłaniać glukozy. Wiadomo jednak, że znaczenie ma długotrwały, przewlekły, słabo nasilony stan zapalny.

Japończycy postanowili przeanalizować chorych na cukrzycę typu 2 pod kątem składu bakteryjnej flory jelitowej i wybranych parametrów jej metabolizmu w powiązaniu z rodzajem diety, przyjmowanymi lekami, czynnością wątroby i wskaźnikami gospodarki węglowodanowej i lipidowej.

Chorzy na cukrzycę typu 2 okazali się mieć dysbiozę, czyli zaburzony skład mikrobiomu jelitowego. Mieli mniej różnorodną florę bakteryjną i istotnie więcej bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego w porównaniu z grupą kontrolną zdrowych osób. Ta większa ilość obu rodzajów bakterii – uważanych powszechnie za dobroczynne, a nie niepożądane – stoi w sprzeczności z wieloma innymi obserwacjami, ale może wynikać z tego, że chorzy ci przejęli się i zdyscyplinowanie stosowali właściwą dietę albo nawet z działania przyjmowanych leków (to pierwsze byłoby nawet dość prawdopodobne, bo wszyscy byli pod kontrolą dietetyków i mieli prawidłową masę ciała). Stwierdzono, że małe ilości węglowodanów w posiłkach wiązały się ze zwiększoną populacją bifidobakterii, natomiast małe ilości białka – ze wzrostem liczby pałeczek kwasu mlekowego. Jednak autorzy idą jeszcze dalej. Ponieważ u chorych na cukrzycę wykryli liczne korelacje między metabolizmem bakterii jelitowych a zaburzeniami metabolizmu glukozy, których nie obserwowali u osób zdrowych, uważają, że w cukrzycy może dochodzić do zaburzenia relacji między bakteriami w jelitach a działaniem kluczowych dla metabolizmu narządów. Być może działa jakiś czynnik uszkadzający nabłonek jelitowy (np. tłuszcz? stres? dodatki do żywności?), w wyniku czego do krwi przedostają się toksyny czy alergeny bakteryjne, wywołując tlącą się reakcję zapalną uszkadzającą mechanizmy wykorzystywania glukozy przez komórki.

To badanie dobitnie unaocznia, ile tak naprawdę wiemy o związkach między naszymi bakteriami w jelicie a działaniem całego naszego organizmu. Wciąż jest to prawie tyle, co nic. Potwierdziło się, że z jakiegoś powodu szkodzi nam mała różnorodność mikrobiomu jelitowego, natomiast dlaczego chorzy mieli przewagę bakterii uważanych za dobroczynne i dlaczego w innych badaniach obserwujemy dokładnie odwrotne zależności, nie umiemy póki co wyjaśnić.

Na podstawie

J Clin Biochem Nutr. 2019 May;64(3):231-238. Gut microbiota disorders cause type 2 diabetes mellitus and homeostatic disturbances in gut-related metabolism in Japanese subjects. Adachi K, Sugiyama T, Yamaguchi Y, Tamura Y, Izawa S, Hijikata Y, Ebi M, Funaki Y, Ogasawara N, Goto C, Sasaki M, Kasugai K.