Postępująca demielinizacja i utrata neuronów w stwardnieniu rozsianym wiąże się z trwałym stanem zapalnym w mózgu i generacją licznych szkodliwych związków, których działaniu można – przynajmniej w teorii – zapobiegać za pomocą przeciwutleniaczy. Włoscy naukowcy przetestowali w tym kontekście suplementację koenzymu Q10. 

Taktyka antyoksydacyjna przynosi obiecujące wyniki w badaniach na zwierzętach (wykazano np., że obecny w zielonej herbacie galusan epigallokatechiny ma właściwości neuroprotekcyjne i powoduje regenerację tkanki nerwowej, podobnie działa też kwas alfa-liponowy). Grupa włoskich specjalistów, w tym neurolodzy i immunolodzy, przeprowadziła eksperyment, w którym przetestowano, jakie efekty da dołączenie do terapii stwardnienia rozsianego koenzymu Q10 – silnego antyoksydantu, który na dodatek dobrze przenika przez barierę krew mózg. Bariera ta, chroniąca mózg przed niepożądanymi związkami obecnymi we krwi i odpowiadająca za tworzenie silnie kontrolowanego biochemicznie środowiska w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, jest przyczyną wielu niepowodzeń podczas prób przeniesienia wyników badań w laboratorium na ludzki organizm – powoduje ona, że związki, które skutecznie oddziałują na komórki nerwowe, okazują się w większości w ogóle nie docierać do mózgu.

Koenzym Q10 do mózgu dociera i jako element łańcucha oddechowego ma zdolność wyłapywania wolnych elektronów, a więc może zabezpieczać neurony przed śmiercią w wyniku rozregulowania procesów utleniania i redukcji. Co więcej, chorzy z ciężką postacią stwardnienia rozsianego często mają zubożone zasoby tej cząsteczki suplementacja więc wydaje się logiczną opcją postępowania.

W badaniu wzięło udział 60 pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego, którzy otrzymywali leczenie interferonem β1a w monoterapii bądź w skojarzeniu z koenzymem Q10. Grupy po 3 miesiącach zmieniały leczenie na ten protokół, który stosowano w drugiej grupie, a sami chorzy wiedzieli, że otrzymują koenzym Q10. Innymi słowy, jedni najpierw otrzymywali leczenie skojarzone, a pote sam interferon, drudzy odwrotnie.

Analiza wyników wskazała, że:

  • koenzym Q10 poprawił zdolność neutralizacji wolnych rodników i reaktywnych form tlenu, zmniejszył zakres uszkodzeń DNA w komórkach;
  • w grupie stosującej koenzym Q10 odnotowano korzystniejsze zmiany markerów zapalnych – liczne cytokiny i czynniki wzrostowe świadczą o przesunięciu aktywności układu immunologicznego w stronę „przeciwzapalną”
  • w grupie stosującej koenzym Q10 odnotowano mniejsze zmęczenie, lepszy nastrój, mniejsze nasilenie bólu i lepsze zdolności do samoobsługi.

Efekt ten jest spójny z innymi badaniami oceniającymi koenzym Q10 w kontekście stwardnienia rozsianego, trzeba jednak prowadzić dalsze prace nad choćby ustaleniem optymalnej dawki i czasu utrzymywania się efektów klinicznych. Warto zauważyć, że w badaniu tym oceniano kilkadziesiąt parametrów biochemicznych i powiązano ich poprawę z lepszym stanem klinicznych chorych, co jest pierwszym krokiem do uznania koenzymu Q10 za substancję o rzeczywistym, a nie teoretycznie możliwym, wpływie na przebieg stwardnienia rozsianego.

Na podstawie

Ther Adv Neurol Disord. 2019 Feb 18;12:1756286418819074. Coenzyme Q10 supplementation reduces peripheral oxidative stress and inflammation in interferon-β1a-treated multiple sclerosis. Moccia M, Capacchione A, Lanzillo R, Carbone F, Micillo T, Perna F, De Rosa A, Carotenuto A, Albero R, Matarese G, Palladino R, Brescia Morra V.