Amerykańscy naukowcy proponują nową hipotezę, która wyjaśnia, jak przeciwdziałać skutkom zespołu nieszczelnego jelita. Według nich kluczową rolę może odgrywać witamina C i uzupełnienie jej niedoboru ma szansę powstrzymać endotoksemię, poprawić biodostępność witaminy E oraz zapobiegać rozwojowi przewlekłego stanu zapalnego, a wraz z tym – uszkodzeniu wątroby, cukrzycy i innych chorobom przewlekłym. 

Praprzyczyną zaburzeń ma być nadmiar pożywienia. To prowadzi do zmian składu flory jelitowej, a dodatkowo nieoptymalny skład diety „zachodniej” wiąże się z niedoborem witaminy C, który występuje stosunkowo często u osób z zespołem metabolicznym i cukrzycą typu 2.

Nawet jeśli w diecie będzie teoretycznie wystarczająca ilość witaminy C, jej wchłanianie będzie i tak upośledzone – w wyniku reakcji zapalnej toczącej się w ścianie jelit, tej samej, która towarzyszy nieszczelności nabłonka jelitowego. Brak witaminy C jeszcze dodatkowo „nakręca” zapalenie, a to wiąże się z dalszym przenikaniem toksyn bakteryjnych z jelit do krwi i do (przede wszystkim) wątroby.

Poprawa zasobów witaminy C zdaniem autorów przerwie to błędne koło, złagodzi endotoksemię i wygasi stan zapalny – a to powinno pomóc przeciwdziałać rozwojowi insulinooporności i takich chorób jak cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby czy zespół metaboliczny. Wpłynie również na poprawę wykorzystania przez organizm witaminy E, której przemiany ulegają zaburzeniu pod wpływem toczącej się w wątrobie reakcji zapalnej.

Ta reakcja zapalna wręcz wymaga dostarczania większych ilości witaminy C – piszą autorzy, a tymczasem dzieje się dokładnie odwrotnie. Mimo sporej ilości prac, które cytują na poparcie swej hipotezy, mają też świadomość, że potrzebne są badania naukowe, które sprawdziłyby jej zasadność – i wskazują, jak wielkie pozytywne konsekwencje może mieć potwierdzenie, że witamina C jest kluczem dla zdrowia w chorobach związanych z nieszczelnością jelita

Źródło

Redox Biol. 2018 Dec 26;21:101091. The relationship between vitamin C status, the gut-liver axis, and metabolic syndrome. Traber MG, Buettner GR, Bruno RS.