Neuroantyoksydacja w autyzmie

Dwójka naukowców z oddziałów psychiatrii dziecięcej uniwersytetów medycznych w Turcji opublikowała wyniki retrospektywnej analizy  możliwego wpływu N-acetylocysteiny na obraz kliniczny autyzmu.

Autorzy oceniali historie chorób 58 dzieci w wieku przedszkolnym, z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Część z nich regularnie, przez 8 tygodni, otrzymywała N-acetylocysteinę (w dwóch dawkach dziennie, po 200-300 mg na dawkę), część nie stosowało tego leku, mimo że został im zalecony (i te dzieci stanowiły grupę kontrolną). 

Autorzy porównali wyniki uzyskiwane przez pacjentów w skalach oceniających obraz kliniczny, takich jak Childhood Autism Rating Scale (CARS), Aberrant Behavior Checklist (ABC, skala  oceny zachowania), Children Eating Behavior Questionnaire (CEBQ, skala oceniająca zachowania związane z jedzeniem), czy Sleep Habits Questionnaire (CSHQ, ocena zwyczajów związanych ze snem).

Analiza wskazała, że u dzieci stosujących doustnie N-acetylocysteinę zmniejszyło się nasilenie objawów ważnych komponentów autyzmu, tj. w zakresie relacji społecznych (w tym izolacji społecznej), reakcji słuchowych czy komunikacji werbalnej, a także drażliwości, zachowań stereotypowych i nadmiernej aktywności. 

Obie grupy nie różniły się za to w zakresie zachowań związanych z posiłkiem ani nawyków dotyczących snu.

N-acetylocysteina dostarcza do organizmu cysteiny, aminokwasu wykorzystywanego do syntezy glutationu. Związek ten jest kluczowym elementem jednego z najważniejszych mechanizmów antyoksydacyjnych, chroniących komórki przed uszkodzeniem spowodowanym wolnymi rodnikami, ale także jest wykorzystywany w syntezie prostaglandyn, w procesach aktywacji enzymów i w syntezie kwasu glutaminowego (neurotransmitera). U osób z autyzmem odnotowuje się małe stężenia (i rezerwy tkankowe) glutationu. Możliwe więc, że zaburzenie równowagi między syntezą kwasu glutaminowego a utrzymywaniem rezerw glutationu na poziomie komórek glejowych odgrywa rolę w patofizjologii autyzmu (są przesłanki do tego pochodzące z  badań eksperymentalnych). Nadmiar kwasu glutaminowego może prowadzić do hiperaktywności pewnych grup neuronów, co może z kolei przekładać się na nieprawidłową czynność dużych obszarów funkcjonalnych mózgu (zwłaszcza kory przedczołowej, ciała migdałowatego, kory skroniowej i móżdżku). Zgodnie z tą hipotezą N-acetylocysteina mogłaby przywracać zaburzoną równowagę i wpływać na obraz kliniczny autyzmu. 

Omawiana praca wydaje się wspierać tę hipotezę. Z uwagi jednak na retrospektywny charakter badania teorie o korzystnym działaniu N-acetylocysteiny wymagają weryfikacji w kolejnych pracach, o charakterze prospektywnym. 

Na podstawie

Nalbant K, Erden S. Possible effects of N-acetylcysteine in autism spectrum disorders: major clinical aspects, eating behaviors, and sleeping habits. Turk J Pediatr. 2023;65(5):832-844. doi: 10.24953/turkjped.2022.573. PMID: 37853974.