Suplementacja magnezu poprawia funkcje poznawcze starszych osób. Może to mieć znaczenie już teraz (można ją wykorzystywać do lepszego funkcjonowania w świecie), a może i w przyszłości – jeśli pomoże w profilaktyce i leczeniu otępienia (demencji). 

Otępienie, choć dobrze opisane na poziomie komórkowym i molekularnym, wciąż pozostaje zagadką jeśli chodzi o przyczynę – i sam proces rozwoju. Wiemy, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera dramatycznie zwiększa dość częsta odmiana genu dla cząsteczki transportującej tłuszcze we krwi – apolipoproteiny ε4 (APOE4). Wiemy, że objawy biorą się z masowego obumierania komórek nerwowych w mózgu. Wiemy też, że jakieś znaczenie ma towarzyszące temu procesowi gromadzenie się patologicznych białek w mózgu, takich jak zewnątrzkomórkowy amyloid lub wenątrzkomórkowe splątki złożone z białka tau. Nie wiemy jednak, dlaczego się one gromadzą, czy są molekularną przyczyną czy może tylko skutkiem choroby, ani jak je usuwać, nie mówiąc o skutecznym leczeniu. I o ile zdrowa, bogata w polifenole dieta ma pewne znaczenie profilaktyczne, o tyle trudno wskazać jednoznacznie skuteczne mechanizmy czy produkty, które miałyby działanie uniwersalne (czyli chroniły w dużym stopniu duży odsetek osób, jak to jest np. z kwasami omega-3 w chorobie wieńcowej). 

Różne są hipotezy tłumaczące, jak poukładać w szereg patofizjologiczny te zjawiska. Jedną z nich jest hipoteza wapniowa, która mówi, iż w pewnym momencie neurony przestają radzić sobie z metabolizmem wapnia, a to powoduje utratę wypustek, synaps, zapalenie, gromadzenie się patologicznych białek, dysfunkcję mitochondriów i śmierć komórek nerwowych. Hipoteza wapniowa tłumaczy też destrukcyjną rolę APOE4 – cząsteczka ta ułatwia uszkadzanie neuronów przez nadmiar wapnia. Niesie też jednak nadzieję – magnez zmienia nieco budowę chemiczną APOE4 (powoduje demetylację), co pozbawia ją części szkodliwego działania na tkankę nerwową. 

Jak widać, niekorzystnemu działaniu wapnia zapobiega odpowiednia ilość magnezu – magnez jest także naturalnym antagonistą prądu wapniowego w neuronach i kluczowym trzecim elementem (o którym często się zapomina) w kręgu skomplikowanych zależności między wapniem i witaminą D. A przy okazji, jest to też pierwiastek, którego w dzisiejszej diecie często brakuje; faktem jest, że w ostatnich latach w społeczeństwach zachodnich zwiększało się spożycie wapnia, stymulowane przez przemysł spożywczy i farmaceutyczny skądinąd słusznymi argumentami o zdrowiu zębów i kości, natomiast nie szło za tym zwiększenie spożycia magnezu. To jak najbardziej może powodować zaburzenie równowagi między tymi pierwiastkami. 

Czy przywrócenie jej będzie przełomem w profilaktyce i leczeniu otępienia? Tego nie wiemy (jeszcze), natomiast dzięki niedawnej pracy amerykańskich naukowców dowiadujemy się, że taka interwencja wpływa na działanie mózgu u starszych osób.  

Ta równowaga jest dość niestabilna – z badań obserwacyjnych wynika, że jeśli stosunek wapnia do magnezu w diecie jest niski (<1,7), zwiększa się ryzyko przedwczesnej śmierci, w tym z powodu chorób układu krążenia; natomiast jeśli jest zbyt wysoki (>2,6), może to wiązać się z zaburzeniami funkcji poznawczych. Wydaje się, że optymalny stosunek tych dwóch minerałów wynosi 2:1 (dlatego w niektórych suplementach wapniowych dodaje się o połowę mniej magnezu, aby równoważyć zawartość wapnia). 

Badanie przeprowadzono w ramach większego badania Personalized Prevention of Colorectal Cancer Trial (PPCCT), z udziałem 250 pacjentów Vanderbilt University Medical Center. Celem było zmniejszenie stosunku wapnia do magnezu w diecie (do ok. 2,3) za pomocą suplementacji magnezu. 

Interwencja ta poprawiła o 9% funkcjonowanie poznawcze (dość sporo, biorąc pod uwagę prostotę rozwiązania) u osób po 65 r.ż. i istotnie zredukowała metylację APOE4. Jak się wydaje, to ostatnie działanie przynajmniej po części odpowiadało za poprawę funkcji poznawczych. 

Jeśli te obserwacje uda się potwierdzić w kolejnych badaniach, suplementacja magnezu może stać się ważnym elementem prewencji, a może i leczenia różnych rodzajów demencji. O ile bowiem posiadanie APOE4 dramatycznie zwiększa ryzyko zapadnięcia na demencję, o tyle nie każdy posiadacz tego allelu ją będzie miał – i być może to właśnie modyfikacje biorące się z diety odpowiadają za zwiększoną bądź zmniejszoną szkodliwość tego białka. Magnez jest tu ważnym i poważnym kandydatem do roli protektora. 

Na podstawie

J Alzheimers Dis. 2020;75(1):85-98. Ca:Mg Ratio, APOE Cytosine Modifications, and Cognitive Function: Results from a Randomized Trial. Zhu X et al.