Koenzym Q10 wykorzystano w ramach terapii niewydolności serca u osób przewlekle leczonych statynami. 

Kardiomiopatia związana ze stosowaniem statyn nie jest pojęciem szczególnie szeroko omawianym ani akceptowanym. Sam termin literalnie oznacza „uszkodzenie serca następujące pod wpływem statyny”. Leki te, powszechnie stosowane w celu redukcji cholesterolu i ryzyka powikłań krążeniowych, mają znane działanie uboczne polegające na uszkodzeniu mięśni, z tym że głównie mówi się w tym względzie o miopatii postatynowej (czyli uszkodzeniu mięśni szkieletowych), natomiast kardiomiopatia oznacza teoretyczne uszkodzenie mięśnia sercowego. Eksperci zajmujący się statynami wymieniają liczne działania niepożądane tych leków [1] praktycznie ze strony każdego układu (oddechowego, moczowego, hormonalnego, nerwowego, mięśniowo-szkieletowego, pokarmowego, krwiotwórczego, skóry, oczu), ale nie uwzględniają żadnych powikłań krążeniowych.

Są jednak badacze, choć trzeba wyraźnie zaznaczyć, że w zdecydowanej mniejszości, którzy dopuszczają myśl, że skoro statyny mogą uszkadzać mięśnie szkieletowe, nic nie stoi na przeszkodzie, by mogły też uszkadzać mięsień sercowy. Działanie takie nie byłoby bynajmniej łatwe do wykrycia i udowodnienia, statyny wszak często stosowane są u osób z już uszkodzonym sercem (np. po zawale) i narastające uszkodzenie interpretuje się przede wszystkim jako skutek progresji miażdżycy, a nie działanie uboczne leku, który ma przecież pomagać.

Autorzy omawianego badania wysnuli hipotezę, że niedobór koenzymu Q10, do którego może prowadzić terapia statynami, może osłabiać serce i w ten sposób przyczyniać się do rozwoju jego niewydolności (koenzym Q10 jest ważnym elementem w procesie produkcji energii komórkowej i nietrudno sobie wyobrazić, że jego brak może przekładać się na słabsze skurcze mięśnia sercowego). Postanowili zarazem sprawdzić, czy odstawienie statyny i podanie koenzymu Q10 poprawi wydolność chorych.

Naukowcy zidentyfikowali chorych od dawna leczonych statyną, u których doszło do rozwoju niewydolności serca bez uchwytnej przyczyny. Leczenie polegało na odstawieniu statyn i suplementacji koenzymu Q10 w dawce średnio 300 mg dziennie.

Obserwacja trwała średnio prawie 3 lata, po którym to czasie u kilkudziesięciu procent chorych doszło do poprawy wydolności serca. Równolegle odnotowano ustępowanie zmęczenia, bólów mięśniowych, problemów z pamięcią i neuropatii. Nikt nie umarł przez rok, śmiertelność 3-letnia wyniosła 3%.

Autorzy uznają, że wyniki te pozwalają podejrzewać, że statyny faktycznie mogą uszkadzać mięsień sercowy i że jest to stan odwracalny, reagujący na odstawienie statyn oraz podanie koenzymu Q10. Jeśli nie zostaną zaś odstawione, mogą przyczyniać się do rozwoju niewydolności serca, której częstość nieubłaganie rośnie – twierdzą badacze.

Póki co powszechnie uznaje się, że przyczyną epidemii niewydolności serca jest raczej postęp kardiologii, pozwalający przeżywać chorym, którzy wcześniej umarliby – na przykład na zawał. Kosztem jest życie z uszkodzonym sercem i narastanie tego uszkodzenia z powodu choroby podstawowej, czyli miażdżycy, której skutkom próbuje się zapobiegać właśnie m.in. za pomocą statyn. Naukowcy usiłujący wskazywać na możliwe szkodliwe działania statyn potrafią być przez establishment kardiologiczny uznawani nawet za szarlatanów, temat jest więc wysoce kontrowersyjny.

Faktem natomiast jest, że statyny interferują z syntezą koenzymu Q10 [3].

Na podstawie

  1. Banach M, Rizzo M, Toth PP, et al. Statin intolerance – an attempt at a unified definition. Position paper from an International Lipid Expert Panel. Arch Med Sci 2015;11:1-23.
  2. Perm J. 2019;23. Statin-Associated Cardiomyopathy Responds to Statin Withdrawal and Administration of Coenzyme Q10. Langsjoen PH, Langsjoen JO, Langsjoen AM, Rosenfeldt F.
  3. Ochsner J. 2010 Spring;10(1):16-21. Coenzyme q10 and statin-induced mitochondrial dysfunction. Deichmann R, Lavie C, Andrews S.