Selen jest kluczowym elementem naszej obrony przed wolnymi rodnikami, ale też ma działanie przeciwzapalne i jest kluczowy dla prawidłowej pracy tarczycy. Dzięki artykułowi duńskich endokrynologów mamy możliwość zapoznać się z podstawowymi wiadomościami o roli suplementacji selenu w chorobach tarczycy. 

Selen to pierwiastek śladowy o wąskim oknie terapeutycznym. To oznacza, że łatwo wpaść zarówno w niedobór selenu, jak i go przedawkować. Rekomendowane dzienne ilości selenu nieco się różnią w USA i w Europie, wynoszą 55-70 μg, natomiast maksymalne dawki ustalono na 300 i 400 μg. 

Na związki niedoboru selenu z chorobami tarczycy wskazują badania obserwacyjne – osoby z niedostateczną ilością tego pierwiastka częściej zapadają zarówno na chorobę Hashimoto, kończącą się niedoczynnością tarczycy, jak i chorobę Gravesa-Basedowa, która jest postacią nadczynności tego gruczołu. To zaś sprawia, że suplementacja selenu jest powszechnie wykorzystywana do leczenia różnych chorób tarczycy, również przez lekarzy. 

Selen nie działa sam bezpośrednio na komórki tarczycy, jest natomiast składnikiem selenoprotein, czyli rodziny białek zawierających w miejscu aktywnym aminokwas, który wiąże selen – selenocysteinę. Najważniejszymi dla tarczycy selenoproteinami są:

  • dejodynazy, które konwertują hormon tarczycy tyroksynę do trijodotyroniny, która jest głównym hormonem tarczycowym działającym w tkankach;
  • SELENOS, chroniąca tarczycę przed rozwojem reakcji zapalnej. 

Nieprawidłowo zbilansowana dieta może doprowadzić do niedoboru selenu, ale to truzim. Ciekawszy jest fakt, że nawet dieta różnorodna i pozornie „dobra” może nie zapewniać odpowiedniej ilości selenu, a to z uwagi na ubóstwo selenu w glebie, z której pochodzą uprawiane rośliny. Dokładnie tak jest w Polsce – ilość selenu w naszej diecie nie wystarcza do optymalnego działania selenoprotein. Jakby tego było mało, pewne odmiany genów wpływają na lepsze bądź gorsze wykorzystanie tego pierwiastka. Dość szeroki może być też zakres jego stężeń we krwi (ciekawa jest obserwacja z amerykańskiego badania NHANES III mówiąca, że najrzadziej umierały osoby, w których krwi selen osiągał stężenie ok. 140 μg/l). 

Selen wpływa więc na czynność (i budowę) tarczycy, ale na pewno nie sam. Działanie wprowadzonego do organizmu selenu zależy nie tylko od genów, ale i choćby od zaopatrzenia w jod (a pewnie też od innych, nieznanych jeszcze czynników). Nie osłabia to chęci naukowców do prowadzenia badań nad suplementacją selenu i wpływania w ten sposób na przebieg chorób tarczycy. Wiemy dziś, że:

  • suplementacja selenu zmniejsza stężenie autoprzeciwciał przeciwtarczycowych (być może dzięki utrudnieniu kontaktu białek tarczycy z krwią i układem immunologicznym) 
  • osłabia także odpowiedź immunologiczną wyrażoną stężeniem cytokin prozapalnych – oba te zjawiska są ważne w chorobie Hashimoto oraz poporodowym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy
  • zaopatrzenie w selen jest prawdopodobnie ważnym czynnikiem w rozwoju orbitopatii w chorobie Gravesa-Basedowa, a dodanie selenu do klasycznego leczenia może przyspieszać ustępowanie tej choroby.

Wciąż wiele jest pytań o znaczenie selenu w chorobach tarczycy. Nie wiemy na przykład, czy suplementacja daje korzyści, jeśli ktoś stosuje dietę bogatą w selen i nie był narażony na niedobory tego pierwiastka. Nie wiemy, jaka powinna być optymalna dawka selenu i jak długo powinna trwać suplementacja, po jakim czasie powinna dać wyraźne wyniki. Wiemy, że zbyt duże dawki selenu stosowane przez zbyt długi czas nie są obojętne dla zdrowia, ale z drugiej strony, u osób z przewlekłym niedoborem prawdopodobnie większy jest margines bezpieczeństwa (najpierw następuje wyrównanie zasobów tkankowych, dopiero potem wysycenie i ewentualne ujawnianie się działań niepożądanych). Na pewno rozsądne będzie nieprzekraczanie dawek maksymalnych bez porozumienia z lekarzem prowadzącym. 

I warto przejąć się informacją, że Polska należy do krajów ubogich w selen. 

Na podstawie

Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L.