Schizofrenia: niedobór kwasów omega-3

Czy niedobór kwasów omega-3 może mieć znaczenie w rozwoju schizofrenii? Hipotezę tę wspierają badania chińskich naukowców. Jeśli zostanie potwierdzona, mogą pojawić się nowe możliwości leczenia i zapobiegania nawrotom tej choroby. 

Od pewnego czasu postuluje się udział niedostatecznej zawartości kwasów omega-3 w mózgu (a ściślej: w błonach komórek tkanki nerwowej) w rozwoju takich schorzeń jak depresja czy choroba Alzheimera. Niedostateczne wypełnienie błon komórkowych kwasami omega-3 ma mieć związek z tendencją do rozwoju lokalnych reakcji zapalnych, które mają interferować z neurotransmisją i wywoływać objawy chorobowe. Możliwe zresztą, że pierwotna przyczyna zapalenia w tkance nerwowej jest zupełnie inna (np. zakażenie), a niedostatek kwasów omega-3 tylko usposabia do niekorzystnego przebiegu reakcji patofizjologicznych. Inny możliwy mechanizm działania kwasów omega-3 obejmuje wpływ na płynność błon komórkowych (im ona większa, tym teoretycznie łatwiejsze wydostawanie się neurotransmiterów z komórek nerwowych do przestrzeni synaptycznych). Wciąż jednak wiemy na ten temat niewiele. 

Wiedzę o związkach reakcji zapalnych z zawartością kwasów omega-3 w błonach komórkowych i przebiegiem innej poważnej choroby mózgu – schizofrenii – postanowili uzupełnić autorzy omawianej pracy. Z wcześniejszych badań wiadomo było jedynie, że chorzy ci mają zmniejszone stężenie kwasów omega-3 w krwinkach czerwonych oraz że w schizofrenii również rozwija się zapalenie w tkance nerwowej (mikrogleju). Zmiany te mogą przyczyniać się do wydzielania nadmiernych ilości dopaminy. Nadmiar tego neurotransmitera w obszarze limbicznym i mezolimbicznym (odpowiadają za funkcje emocjonalne i działanie układu nagrody) miałby prowadzić do objawów choroby. Neuroleptyki, czyli leki stosowane w leczeniu schizofrenii, działają często poprzez blokowanie receptorów dopaminowych. 

Obserwacje poczynione przez autorów wskazują, że u chorych na schizofrenię:

• istotnie nasilona jest aktywność limfocytów, zwiększone wydzielanie niektórych cytokin prozapalnych, zwiększa się ilość makrofagów oraz stwierdza się obecność zmienionych zapalnie astrocytów (komórki glejowe zapewniające stałość środowiska dla neuronów, ulegające przemianom w sytuacji działania czynników uszkadzających);
• obniżony jest stosunek kwasów omega-3 do omega-6;
• zmniejszona jest płynność błon komórkowych neuronów;
• istnieje odwrotna korelacja między stężeniem cytokiny prozapalnej IL6 a BDNF (mózgowy czynnik neurotroficzny, białko pełniące ważną wolę we wspieraniu wzrostu, różnicowania się i przeżycia neuronów) oraz EPA (kwas eikozapentaenowy z rodziny omega-3);
• istnieje pozytywna korelacja między EPA a metabolitami serotoniny;
• istnieje pozytywna korelacja między zawartością DHA (kwas dokozaheksaenowy z rodziny omega-3) a płynnością błon komórkowych komórek nerwowych. 

Wymienione korelacje sugerują, że w mózgu chorych na schizofrenię faktycznie dochodzi do zmian w kierunku promującym zapalenie, czego skutkiem jest aktywacja zapalna mikrogleju i zmiany jego czynności, co koreluje z niedoborem kwasów omega-3 i ograniczeniem przepuszczalności błon komórkowych. 

Takie badania otwierają drogę do testowania suplementacji kwasów omega-3 w schizofrenii. Czy okaże się skuteczna, a także jak może wyglądać dokładny łańcuch przyczyn i skutków prowadzących do rozwoju objawów, dowiemy się zapewne z kolejnych badań. 

Na podstawie

Zhang Y, Yin J, Yan H, Yan L, Li Y, Zhang C, Li Y, Liu B, Lin J, Zhang L, Hu X, Song C. Correlations between omega-3 fatty acids and inflammatory/glial abnormalities: the involvement of the membrane and neurotransmitter dysfunction in schizophrenia. Front Cell Neurosci. 2023 Oct 23;17:1163764. doi: 10.3389/fncel.2023.1163764. PMID: 37937262; PMCID: PMC10626455.